Le stress post-traumatique serait dû à une réorganisation du cerveau
Le stress post-traumatique serait dû à une réorganisation du cerveau
Par La rédaction d'allodocteurs
rédigé le 24 février 2012, mis à jour le 24 février 2012
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Attaques de panique, peurs irraisonnées… Les mécanismes qui sous-tendent un stress post-traumatique étaient jusque-là mystérieux. Une équipe du Neurocentre Magendie à Bordeaux apporte d'importants éléments de réponse. Une production excessive de glucocorticoïdes lors d'une exposition à un stress intense provoquerait une inversion de l'activité normale des structures du cerveau qui encodent les souvenirs liés à la peur. Et nous ferait perdre la tête…
Le stress post-traumatique serait dû à une réorganisation du cerveau
Vous l'aurez remarqué, nous avons une fâcheuse tendance à nous souvenir précisément des événements stressants alors que les souvenirs agréables disparaissent beaucoup plus facilement. Les moindres détails de votre accident de voiture de l'année dernière, par exemple, sont gravés dans votre mémoire. En revanche, vous n'avez plus souvenir des cadeaux de Noël que vous avez reçus l'année dernière, alors qu'ils vous avez pourtant fait très plaisir.
Ce n'est pas le fruit du hasard, mais une conséquence naturelle de l'évolution. Comme tous les êtres vivants doués de comportement, nous avons développé des capacités mentales d'adaptation pour survivre en milieu hostile. Le souvenir d'évènements passés désagréables nous permet d'adapter notre comportement pour nous protéger si une situation similaire se représente. Cela est normal, et plutôt bénéfique.
L'état de stress post-traumatique, une "sur-réaction" de peur…
Cependant, certains individus, au contact d'événements particulièrement stressants, développe un état, qui est lui anormal et pathologique : l'état de stress post traumatique (ESPT). Les personnes dans cet état se sentent submergées par la peur, alors qu'aucun danger particulier ne les menace. La faute à une mémoire perturbée, qui ne parvient plus à adapter la réaction de peur aux "bons" contextes. Mais les mécanismes de l'ESPT étaient jusque là mal connus. Les scientifiques se demandaient même si il s'agissait d'un phénomène uniquement humain, ou défini biologiquement, et donc potentiellement retrouvé chez d'autres espèces.
…du aux glucocorticoïdes
Les expériences menées par l'équipe de chercheur de Bordeaux sur des souris a permis d'en savoir plus. Les souris ont été conditionnées à anticiper une menace, en l'occurrence un choc électrique, par un contexte annonciateur, et à distinguer ce contexte annonciateur de stimuli présents lors du conditionnement, mais qui ne prédisent pas la menace (dans le cas de l'expérience, un son). Les souris, dans leur état "normal", ont adopté une attitude de peur, en s'immobilisant, lorsqu'elles étaient placées en contexte annonciateur. Elles n'ont en revanche pas réagi aux sons, non-évocateurs de stress.
Mais tout a changé lorsque les rongeurs se sont vus administrer des hormones glucocorticoïdes, le principal marqueur biologique du stress chez les mammifères, et qui varie selon les individus. L’administration de glucorticoïdes suite une menace intense a produit des souris incapables d'adapter leur réponse de peur aux contextes adéquats…et apeurées sans raisons véritables, répondant à des stimuli sans rapport avec un quelconque danger.
Ce résultat tendrait à prouver que l’ESPT résulte probablement d’une surproduction de glucocorticoïdes chez certains sujets au moment de l’événement traumatique, ce qui les amènerait à "oublier" les circonstances exactes des évènements stressants.
Un cerveau au fonctionnement inversé
Il s'est avéré que ces difficultés de mémorisation induites par les glucocorticïdes s'accompagnaient d'une réorganisation de l’activité du cerveau, et en particulier du circuit hippocampe-amygdale, qui stocke les souvenirs liés à la peur.
Dans les conditions normales, quand une personne associe une menace à un contexte, on observe une forte activité dans l’hippocampe, la structure du cerveau nécessaire pour tous les apprentissages qui associent un contexte particulier. En revanche l’activité de l’amygdale est faible. L’amygdale est une zone du cerveau aussi impliquée dans la mémoire émotionnelle, mais elle mémorise les indices spécifiques, comme des sons, qui prédisent la menace.
Quand les sujets sont soumis à une augmentation des glucocorticoïdes et que des déficits de mémoire qui caractérisent l'ESPT sont observés, l'activité normale de ces deux zones s'inversent... L'activité anormale dans l'amygdale pourrait expliquer le fait que les personnes commencent à "sur-répondre" à des éléments anodins. Quant à l'activité faible dans l'hippocampe, elle pourrait expliquer que ces personnes ne reconnaissent plus le bon contexte et soit donc incapable de confiner la réaction de peur à la situation appropriée.
Les patients sujets au stress post-traumatique sont pris en charge, le mieux possible, par des psychiatres ou des psychologues comportementalistes. La découverte de bases moléculaires de cet état pathologique pourrait permettre le développement de thérapies nouvelles.
Etude de référence : "Glucocorticoids Can Induce PTSD-Like Memory Impairments in Mice", Science DOI: 10.1126/science.1207615
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