Les recherches ont montré qu'environ 40 % du risque de dépression est attribuable à la génétique. Elles ont aussi montré qu'une vie stressante peut augmenter le risque de dépression.
James Potash de l'Université Johns Hopkins et ses collègues ont fait l'hypothèse que des facteurs épigénétiques pourraient être à l'œuvre dans le développement de la dépression.
Ces facteurs influencent la façon dont les gènes sont exprimés sans changer la séquence génétique. L'un des changements épigénétiques les plus répandus est constitué par des groupes chimiques de méthyle qui se fixent sur l'ADN d'un gène, ayant souvent pour effet de désactiver ce gène.
Pour vérifier si le stress pouvait modifier les marques épigénétiques sur des gènes impliqués dans la dépression, les chercheurs ont ajouté de la corticostérone dans l'eau potable de souris pendant 4 semaines. La corticostérone chez la souris correspond à l'hormone du stress cortisol chez l'humain.
Après 4 semaines, les souris ayant reçu la corticostérone présentaient des caractéristiques anxieuses dans des tests de comportement. En ce qui concerne l'expression des gènes, une nette augmentation d'une protéine produite par le gène FKBP5 était constatée. La forme humaine de ce gène est liée à des troubles de l'humeur, dont la dépression et le trouble bipolaire.
Des marques épigénétiques étaient également constatées sur ce gène; beaucoup moins de groupes méthyles y étaient attachés. Ces différences sont restées présentes plusieurs semaines après que les souris aient cessé de recevoir l'hormone, ce qui suggère un changement de longue durée.
Les marqueurs identifiés pourraient un jour être utilisés pour prédire ou diagnostiquer la maladie et éventuellement conduire au développement de médicaments, considèrent les auteurs.
Pour vérifier si le stress pouvait modifier les marques épigénétiques sur des gènes impliqués dans la dépression, les chercheurs ont ajouté de la corticostérone dans l'eau potable de souris pendant 4 semaines. La corticostérone chez la souris correspond à l'hormone du stress cortisol chez l'humain.
Après 4 semaines, les souris ayant reçu la corticostérone présentaient des caractéristiques anxieuses dans des tests de comportement. En ce qui concerne l'expression des gènes, une nette augmentation d'une protéine produite par le gène FKBP5 était constatée. La forme humaine de ce gène est liée à des troubles de l'humeur, dont la dépression et le trouble bipolaire.
Des marques épigénétiques étaient également constatées sur ce gène; beaucoup moins de groupes méthyles y étaient attachés. Ces différences sont restées présentes plusieurs semaines après que les souris aient cessé de recevoir l'hormone, ce qui suggère un changement de longue durée.
Les marqueurs identifiés pourraient un jour être utilisés pour prédire ou diagnostiquer la maladie et éventuellement conduire au développement de médicaments, considèrent les auteurs.