Dépression

 

 

Dépression (psychiatrie)

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
 
Page d'aide sur l'homonymie Pour les articles homonymes, voir Dépression.
Dépression
Classification et ressources externes
Vincent Willem van Gogh 002.jpg
Au seuil de l'éternité (1890), tableau de Vincent van Gogh souvent interprété comme représentant le désespoir ressenti dans la dépression.
CIM-10 F32, F33
CIM-9 296
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
MeSH D003865
Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Mise en garde médicale

La dépression (du latin depressio[1], « enfoncement ») est un trouble mental caractérisé, en psychiatrie, par des périodes de baisses d'humeur accompagnées d'une faible estime de soi et d'une perte d'intérêt ou de plaisir dans des activités. Ces symptômes sont classifiés dans les troubles de l'humeur dans l'édition datant de 1980 du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux publié par l'Association américaine de psychiatrie. C'est autour du XIXe siècle que le terme est apparu dans son usage psychologique[2],[3]. La dépression caractérise essentiellement un état de perte de motivation ou d'élan vital chez un individu, associé ou non à différents symptômes. Les symptômes les plus caractéristiques sont une perte d'espoir, d'envie, d'estime de soi. D'autres signes peuvent survenir, tels que la fatigue, la tristesse, des pensées négatives, des idées noires, des intentions suicidaires, de l'anxiété ou de l'angoisse et dans certains rares cas extrêmes, des hallucinations.

Le mécanisme est complexe et mal connu. Les causes sont plurifactorielles. La prise en charge nécessite une approche sur plusieurs plans biologique, psychologique et social.

Description[modifier]

La littérature médicale décline le terme de dépression sous les appellations « épisode dépressif majeur et caractérisé » ou encore « syndrome dépressif », « trouble dépressif récurrent », « dépression unipolaire ». Le langage courant évoque également la déprime, qui présente des symptômes plus atténués.

Symptomatologie[modifier]

Critères[modifier]

Les classifications du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) et de la Classification internationale des maladies (CIM) ont été rédigés dans un but de recherche et ne visaient pas à se substituer au savoir clinique et à la réflexion psychopathologique des praticiens (psychiatres et psychologues cliniciens). La diffusion de ces systèmes de classification, l'impact qu'y ont eu les entreprises pharmaceutiques dans leur élaboration, posent des questions de conflits d'intérêts [4].

Les différents critères utilisés et référencés peuvent être trouvés dans la quatrième édition révisée du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR) de l'Association Américaine de Psychiatrie (AAP) et du manuel de Classification internationale des maladies (CIM-10) de l'Organisation Mondiale de la Santé. Elles utilisent le terme trouble dépressif récurrent[5]. Cette classification est utilisée dans les pays européens, alors que l'ancien système est utilisé aux États-Unis et dans les pays autres qu'européens[6] et les auteurs ont travaillé en coopération[7]. Les deux manuels DSM-IV-TR et CIM-10 exposent les symptômes principaux et typiques de la dépression. Le manuel CIM-10 décrit trois symptômes typiques de la dépression — la déprime, l'anhédonie, une forte baisse d'énergie (élan vital). Deux de ces trois symptômes doivent être présents pour conclure à une dépression majeure[8]. D'après le DSM-IV-TR, il existe deux symptômes de dépression — déprime et anhédonie — dont au moins un de ces deux symptômes doit être présent pour conclure à une dépression majeure[9].

La dépression majeure est classifiée en tant que trouble de l'humeur dans le DSM-IV-TR[10]. Le diagnostic se base sur la présence d'épisodes dépressifs majeurs simples ou récurrents. La catégorie « Trouble dépressif non-spécifié » est diagnostiquée si la manifestation de l'épisode dépressif ne rencontre aucun critère de la dépression majeure. Le système du CIM-10 n'utilise pas le terme de trouble dépressif majeur, mais liste des critères similaires pour les diagnostics d'un épisode dépressif communément nommé degré de sévérité (léger, modéré ou sévère)[11]. Le terme récurrent peut être ajouté si de multiples épisodes sont perçus sans aucun trouble maniaque[12].

Épisode dépressif majeur[modifier]

Cette section ne cite pas suffisamment ses sources (mars 2013). Pour l'améliorer, ajouter en note des références vérifiables ou les modèles {{refnec}} ou {{refsou}} sur les passages nécessitant une source.
La prostration peut représenter la dépression.

Le terme d'épisode dépressif majeur, proposé par le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, signifie en fait « dépression caractérisée » et non pas sévère. Bien qu'ils soient débattus, les critères américains du DSM-IV du trouble dépressif majeur sont :

  • Humeur triste (dépressive) : décrite comme plus intense que la douleur d'un deuil. Le malade est sans joie et opprimé, parfois il est incapable de percevoir tout sentiment. En général, l'humeur est pire le matin. Chez les enfants et adolescents, cela peut se manifester par une irritabilité accrue.
  • Anhédonie : diminution du plaisir ou de l'intérêt pour toutes activités, y compris celles qui procurent du plaisir habituellement. Les habitudes se modifient, les passe-temps sont délaissés, tout semble monotone et vide, y compris les activités habituellement gratifiantes.
  • Modification involontaire du poids : prise ou perte de 5 % ou plus du poids habituel en un mois. Éventuellement, modification récente de l'appétit
  • Troubles du sommeil : diminution (insomnie) ou augmentation (hypersomnie) du temps de sommeil
  • Troubles de la concentration ou du processus de prise de décision
  • Troubles du comportement : agitation ou ralentissement (bradypsychie) rapportée par l'entourage.
  • Asthénie : sensation de fatigue ou de diminution d'énergie
  • Sentiments de culpabilité hypertrophiés, souvent injustifiés et liés à l'auto-dépréciation du patient.
  • Idées noires : volonté de mourir, idées suicidaires actives, avec ou sans plan spécifique, finalement tentative de suicide.

Une personne doit présenter au moins cinq des neuf symptômes précédents pour une durée d'au moins deux semaines, la plupart du temps, entraînant un changement dans le mode de fonctionnement habituel. Au moins l'un des deux critères doit être présent : humeur triste, anhédonie[réf. nécessaire].

Autres types principaux[modifier]

Cette section ne cite pas suffisamment ses sources (mars 2013). Pour l'améliorer, ajouter en note des références vérifiables ou les modèles {{refnec}} ou {{refsou}} sur les passages nécessitant une source.

Le DSM-IV-TR reconnait cinq autres classifications du trouble dépressif majeur, en addition aux notes, à la sévérité et à la présence de symptômes psychotiques :

  • La mélancolie est considérée comme la forme la plus grave d'état dépressif majeur. Elle est caractérisée par une anhédonie (réactivité très faible au plaisir dans la plupart des activités), une humeur dépressive plus prononcée, un réveil précoce le matin, un retard psychomoteur, une perte de poids excessive (à ne pas confondre avec anorexie mentale), ou une culpabilité sévère[13], une douleur morale, une aboulie complète, des contenus de pensée particulièrement négatifs et désespérés, un sentiment de culpabilité omniprésent, un sentiment d'incurabilité, des idées « noires » (idées d'être puni de mort, ruminations suicidaires…), des troubles du comportement alimentaire souvent anorexie, des angoisses.
  • La dépression atypique est caractérisée par une réactivité (anhédonie paradoxale) et positivité, gain de poids significatif ou appétit très confirmé, sommeil lourd et excessif (hypersomnie), sensation de paralysie à certaines parties du corps et haute sensibilité au rejet interpersonnel[14].
  • La dépression catatonique est une forme rare mais sévère de dépression majeure impliquant des troubles du comportement moteur et autres symptômes. L'individu est muet, et exhibe certains mouvements bizarres parfois dénués de sens. Les symptômes catatoniques surviennent lors d'épisodes de schizophrénie ou maniaques, ou peut être causés par un syndrome malin des neuroleptiques[15].
  • La dépression post-partum, est une dépression soutenue et très intense dont une femme fait l'expérience après avoir donné naissance. La dépression post-partum a une incidence entre 10–15 % parmi les nouvelles mères[réf. nécessaire]. Le DSM-IV rapporte que cette dépression dure environ plus de trois mois[16],[17].
  • La dépression saisonnière s'installe à l'automne (la cyclothymie et le blues de l'hiver en sont des formes atténuées, moins handicapantes) ou au début de l'hiver et dure jusqu'au printemps. Ces symptômes sont ceux d'un épisode dépressif : tristesse permanente, perte d'intérêt générale, irritabilité, troubles de sommeil, perte ou gain de poids, pensées suicidaires. Ceux qui souffrent de dépression saisonnière sont très affectés dans leur quotidien (travail, relations…). La cause exacte n'en est pas connue, mais la diminution de l'intensité de la lumière naturelle et de sa durée semble jouer un rôle important[18].

Autres formes[modifier]

Cette section ne cite pas suffisamment ses sources (mars 2013). Pour l'améliorer, ajouter en note des références vérifiables ou les modèles {{refnec}} ou {{refsou}} sur les passages nécessitant une source.
  • Forme unipolaire et bipolaire de dépression : la dépression est souvent[réf. nécessaire] l’expression d'un trouble bipolaire. La forme bipolaire est caractérisée par des accès dépressifs et des épisodes d’excitation euphorique, séparés par un intervalle libre. La forme unipolaire est quant à elle définie par la survenue répétitive d’un seul type d’accès en règle générale dépressif.
  • La dépression psychotique[réf. nécessaire] se caractérise par des délires de culpabilité, de honte universelle, de punition, de damnation, d'appauvrissement mental, de négation d'organes.
  • Les dépressions alexithymiques [réf. nécessaire] ou d’involution caractérisent des difficultés dans l’expression verbale des émotions.
  • Les dépressions anxieuses ou agitées caractérisent des sujets qui courent un risque suicidaire élevé. Contrairement aux caractéristiques courantes de la dépression, l'agitation psychique et motrice sont majeures, ils sont enclins à des crises de panique.

Diagnostic différentiel[modifier]

Psychiatrique[modifier]

Cette section ne cite pas suffisamment ses sources (mars 2013). Pour l'améliorer, ajouter en note des références vérifiables ou les modèles {{refnec}} ou {{refsou}} sur les passages nécessitant une source.
  • La dysthymie est un trouble de l'humeur chronique, modéré, durant laquelle un individu expose une baisse d'humeur pratiquement quotidienne durant deux ans. Les symptômes ne sont pas aussi sévères que la dépression majeure.
  • Le trouble de l'adaptation est un trouble apparaissant être une réponse psychologique d'un événement ou situation stressants, durant lequel les symptômes comportementaux et psychologiques sont significatives mais ne rencontrent pas les critères d'une dépression majeure. C'est une réaction normale à un stress.
  • Le trouble bipolaire est une condition durant laquelle une phase dépressive alternent aux épisodes maniaques ou hypomaniaques.
  • Le trouble schizo-affectif est différent du trouble dépressif majeur de par la présence pendant au moins deux semaines d'hallucinations ou d'illusions qui surviennent en l'absence de symptômes de l'humeur aperçus.

Les symptômes dépressifs peuvent être perçus dans le contexte d'une schizophrénie.

Non psychiatrique[modifier]

  • Hypothyroïdie (mais TSH normale)
  • Pathologie neurologique : sclérose en plaques, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, tumeur cérébrale mais l'examen neurologique d'un patient déprimé est normal
  • Démence : certains symptômes cognitifs de démence tels que la désorientation, l'apathie, la difficulté à se concentrer ou une perte de mémoire peuvent être confondus avec ceux de la dépression majeure. On retrouve des troubles cognitifs dans la dépression, il est parfois raisonnable de traiter un patient par antidépresseur surtout dans un contexte de stress important dans l'incertitude avant de conclure à une démence
  • Cancer abdominal (pancréas, estomac), mais pas de douleur, pas de perte de poids, examen physique normal, bonne réponse au traitements
  • Pathologie inflammatoire chronique [réf. nécessaire], mais examen physique normal, pas de douleur

Examens complémentaires[modifier]

Le diagnostic du trouble dépressif majeur est basé sur l'examen clinique. Il n'existe aucun examen complémentaire de la dépression. Des tests peuvent parfois être utiles pour permettre d'exclure des conditions pouvant provoquer des symptômes similaires.

Formes en fonction de l'âge[modifier]

La dépression majeure handicape significativement l'individu, aussi bien dans son mode de mise en relation à sa famille et ses relations personnelles. Un retentissement peut s'observer dans le travail ou la scolarité, les habitudes alimentaires et du sommeil, ainsi que la santé générale d'un individu[19]. Son impact sur le fonctionnement psychique et physique peuvent être un facteur favorisant à la survenue de maladies chroniques (maladie complexe)[20].

Enfance[modifier]

La dépression peut se manifester chez les enfants subissant un ou plusieurs troubles dans leur vie.

Bien qu'il soit fréquent chez les enfants et adolescents de se sentir parfois tristes, une minorité de jeunes fait l'expérience d'un phénomène symptomatique de dépression[21],[22]. Des enfants souvent perçus comme dépressifs, se sentent tristes, sans espoir, ou irrités durant des mois. Ils peuvent perdre goût à leurs activités habituelles (ex. jouer avec d'autres copains), leurs habitudes alimentaires et leur sommeil (ex. ils peuvent dormir plus ou moins que d'habitude) et ils peuvent souffrir de trouble de l'attention, même lors de programmes télévisés ou durant une partie de jeux vidéo[23]. Les enfants dépressifs sont souvent exposés à une humeur plus irritable que dépressive et exposent une variante de symptômes selon leur âge et leur situation[24]. Bon nombre d'entre eux perdent leur attention durant leur scolarité et montrent des résultats scolaires en déclin. Cette dépression peut également coexister avec le trouble du déficit de l'attention (TDA), compliquant le diagnostic et le traitement de ces deux psychopathologies[25]. Lors de cas particuliers, les jeunes individus cliniquement dépressifs pensent ou parlent beaucoup de la mort et certains enfants dépressifs pensent spécifiquement à se blesser ou à se tuer. Souvent, les enfants et adolescents peuvent avoir des symptômes similaires lorsqu'ils perdent un proche. Dans la dépression clinique, cependant, ces pensées et sentiments tentent à apparaître même lorsque l'enfant ne perçoit aucun événement triste[26].

Des tableaux de dépression graves, pouvant mettre en jeu le pronostic vital, ont été décrits depuis les années 1950 chez les bébés, notamment après de brutales pertes parentales. René Spitz a ainsi défini l'hospitalisme, état survenant lors d'une séparation brutale avec les parents, passant par une phase de pleurnichements, puis une phase de protestation, glapissement, perte rapide de poids, arrêt du développement ; puis une troisième phase de désinvestissement du monde qui l'entoure et de retrait conduisant à ce que Spitz a nommé la dépression anaclitique[27],[28]. Ce tableau clinique peut régresser si des mesures adéquates sont prises rapidement. S'il se prolonge, il peut être à l'origine de troubles intellectuels, des apprentissages, de difficultés psychologiques, avec une plus grande vulnérabilité aux séparations, réalisant des tableaux carentiels dont le risque évolutif est lourd. Ce type de diagnostic doit être posé avec précaution. En particulier le diagnostic différentiel avec les troubles apparentés à l'autisme doit être évoqué[29].

Adolescence[modifier]

La dépression à l'adolescence se manifeste,comme celle de l'enfant, très différemment de celle de l'adulte[22]. La puberté modifie l'aspect physiques de l'adolescent qu'il intègre plus ou moins sur le plan psychologique[30]. Une attention se porte aux risques de passages à l'acte suicidaire[31]. Plus que jamais, le clinicien doit éviter de se fier aux apparences, une attitude arrogante peut par exemple cacher un profond mépris de soi et de ses capacités, notamment au niveau scolaire. Sur le plan comportemental, les troubles sont ainsi énumérés, conformément aux classifications DSM et CIM[21] : un trouble de l'humeur avec sentiment d'ennui, irritabilité (concernant tout l'entourage), voire hostilité et opposition, impulsivité, agressivité. Il est parfois question de dépression hostile[32]. Le dialogue devient vite impossible, remplacé par les pleurs. Une tendance à l'inhibition, une anhédonie, avec désinvestissement des loisirs et des relations qui étaient investis jusque là sont également observé ; des troubles somatiques : céphalées, insomnie, hypersomnie ou clinophilie, anorexie ou au contraire augmentation de l'appétit, parfois avec des crises de boulimie ; des troubles anxieux fréquemment associés : phobie sociale, attaque de panique, trouble obsessionnel compulsif, des troubles intellectuels : incapacité à penser (l'individu voit les choses mais ne ressent aucun élément positif ou négatif, n'a aucun avis…).

Une thérapie familiale et systémique ou psychanalytique est parfois indiquée, elle permet notamment à l'adolescent de ne pas se sentir seul en cause[33],[34]. Il est parfois difficile de faire la différence entre une dépression et un simple moment évolutif de l'adolescence, et le recours à des spécialistes est préconisé. C'est d'autant plus difficile que l'adolescent tend à banaliser sa situation, soit par honte soit par sentiment de désespoir (personne ne le comprendra), soit parce qu'il ne perçoit pas ou mal son sentiment et son vécu intérieurs. C'est la clinique menée par le psychopathologue qui permet de différencier une dépression de l'autre et de mesurer sa gravité. Les tenants des TCC préfèrent utiliser des test randomisés comme le Beck qui permet de rechercher alors ce qui est désigné comme une triade. Un dialogue attentif et mené avec tact par le clinicien peut permettre à l'adolescent de comprendre ce qui lui arrive et de le surmonter. Ceci peut se faire dans le cadre du cabinet de son médecin (mais il ne faut pas oublier que cet âge est difficile pour le pédiatre qui a de la peine à ne pas voir en l'adolescent qu'il a en face de lui, l'enfant qu'il connaissait mais qui a changé). C'est donc aussi une période où il peut être utile pour l'adolescent de changer de médecin, ceci en dehors du fait qu'une démarche psychothérapeutique soit entreprise ou non. Dans la mesure où l'adolescent peut y adhérer suffisamment, une psychothérapie, psychanalytique ou pas, peut y être intégrée. Parfois, dans des cas graves, une hospitalisation psychiatrique peut être nécessaire et salutaire. Il ne faut pas non plus oublier qu'une « crise d'adolescence » sous-tendue par une dépression peut aussi inaugurer des changements positifs et une réorganisation psychique plus intégrée. La clinique de l'adolescent oscille toujours entre le risque de dramatiser et celui de banaliser, c'est sa difficulté et son intérêt[35].

Âge adulte[modifier]

Les signes plus spécifiquement retrouvés chez l'adulte peuvent être des troubles de la sexualité, une baisse de la libido, une impuissance sexuelle[36]. Chez la future ou la nouvelle mère, les signes en rapport avec une dépression périnatale peuvent être observés. Un examen de la dépression chez les femmes indique que les facteurs d'exposition — tels qu'une perte de grossesse maternelle, un manque de confidentialité dans leur couple, une responsabilité prématurée à la maison et le chômage — peuvent interagir avec leurs habitudes et ainsi engendrer un risque de dépression[37].

Personnes âgées[modifier]

En Europe, la prévalence de la dépression est comprise entre 9 % et 24 % de la population âgée selon les pays[38]. Par sa fréquence et ses conséquence, la dépression est une pathologie lourde qui constitue une cause majeure de souffrance chez les personnes âgées, avec le risque si elle est non traitée qu’elle devienne chronique. Malheureusement, la dépression de la personne âgée est encore souvent banalisée, comme inhérente au vieillissement, ou traitée de façon insuffisante[39].

Les causes de la dépression de la personne âgée sont multiples, mais parmi les personnes déprimées à l'âge avancé, nombreuses sont celles qui ont déjà connu un épisode de dépression lorsqu’elles étaient plus jeunes. Au plan clinique, cette maladie est composée de troubles de la cognition (pensées négatives, troubles de concentration, pertes de mémoire)[40], émotionnels (tristesse, irritabilité, apathie) et comportementaux (plaintes somatiques, repli sur soi, asthénie, anhédonie, ralentissement psychomoteur). La dépression coexiste souvent avec des troubles physiques communs parmi les personnes âgées incluant accident vasculaire cérébral, autre maladies cardiovasculaires, maladie de Parkinson et broncho-pneumopathie chronique obstructive[41].

Pour les jeunes seniors, les facteurs sont souvent les problèmes de santé, des changements dans la structure du couple, la mort d'un membre proche ou un changement dans la disponibilité ou la qualité de la vie sociale qui peuvent engendrer des épisodes dépressifs aigus ou chroniques. Les maladies inflammatoires affectent la régulation de l'humeur, indépendamment de la perception subjective que la personne a de sa condition[42].

Complications[modifier]

Entre 15 % et 20 % des sujets souffrant de dépression réalisent un crise suicidaire. En France, en 2010, la dépression est la première cause de suicide : près de 70 % des personnes qui décèdent par suicide souffraient d’une dépression[43],[44]. En France, il est estimé que près de 70 % des personnes décédant par suicide souffraient d'une dépression le plus souvent non diagnostiquée et traitée[45].

Pronostic[modifier]

L'espérance de vie des sujets dépend des possibilités d'accès aux soins [réf. nécessaire] et augmente avec l'amélioration de la prise en charge[réf. nécessaire]. L'espérance de vie des patients est comparable dans les différents pays développés, mais non dans les pays en voie de développement[réf. nécessaire]. L'évolution est variable en fonction des étiologies[réf. nécessaire]. L'épisode dépressif majeur non traité peut durer entre six et dix mois[réf. nécessaire]. Environ trois-quart des sujets sont susceptibles de développer à nouveau une dépression dans les six ou douze mois suivants[réf. nécessaire]. Pour un sujet sur cinq la dépression évolue vers un syndrome chronique[réf. nécessaire].

Prévalence[modifier]

Espérance de vie corrigée de l'incapacité concernant les troubles dépressifs sur 100 000 habitants en 2002[46].
  •      Aucune donnée
  •      ≤ 600
  •      600–700
  •      700–800
  •      800–900
  •      900–1000
  •      1000–1100
  •      1100–1200
  •      1200–1300
  •      1300–1400
  •      1400–1500
  •      1500–1600
  •      ≥ 1600

Il est difficile d'évaluer les évolutions de la prévalence, car les définitions ont évolué. L'OMS[47] estime que la dépression et les maladies liées pourraient devenir la première source de mauvais état de santé d'ici 2020. Le tabagisme et la sur-consommation d'alcool sont des facteurs aggravants ou y concourant, de même que le stress et un environnement à faible naturalité. Le stress semble devenir plus aigu dans les sociétés dites modernes. Il est un puissant prédicteur de mortalité[48]. La dépression est en outre un facteur de risque pour plusieurs maladies chroniques (asthme, arthrite, diabète, accidents vasculaires cérébraux, maladies cardiovasculaires [49],[50],[51]).

Le bien-être émotionnel est connu pour être au contraire un prédicteur de bonne santé physique (Goodwin 2000), et il est amélioré par un environnement sain et riche en espaces vert ou éléments naturels[51]). La dépression est une cause majeure de morbidité à travers le monde[52]. La durée de vie varie grandement, de 3 % au Japon à 17 % aux États-Unis. Dans la plupart des pays, le nombre d'individus souffrant de dépression durant leur vie tombe à 8–12 % [53]. En Amérique du Nord, la probabilité d'être atteint de dépression majeure durant une période de plus d'un an s'élève à 3–5 % chez les hommes et 8–10 % chez les femmes[54]. Des études sur la population ont constamment montrées qu'une dépression majeure peut atteindre en moyenne deux fois plus les femmes que les hommes[55].

En France, la dépression frappe chaque année 3 millions de personnes âgées de 15 à 75 ans — soit 8 % de la population[56] — (deux fois plus de femmes que d'hommes[44]). Sachant qu'un cas sur deux n'est pas soigné, ce chiffre progresse avec la précarité, le vieillissement et la solitude[57]. Selon certaines études[58],[59]. Selon des études, en termes d'incapacité de travail chez l'adulte, la dépression occupe la quatrième place (en nombre d'années d'incapacité) au niveau mondial et pourrait se placer à la seconde place dans les années 2020, juste après les maladies cardio-vasculaires[60].

Les individus tiendraient à souffrir de leur premier épisode dépressif entre 30 et 40 ans, et il y un second et moins intense pic, entre 50 et 60 ans[61]. Le risque d'une dépression majeure augmente dans des conditions neurologiques incluant accident vasculaire cérébral, maladie de Parkinson ou sclérose en plaques et durant la première année après accouchement[62].

Causes[modifier]

La dépression est souvent multifactorielle. La dépression peut être liée à un ou plusieurs événements stressants traumatiques ou vécus comme négatifs (évènement difficile, deuil, crise) ou à un environnement social hostile. Les facteurs impliqués peuvent être biologiques, (héréditaires),alcool, café, tabac, drogues, médicaments) psychologiques, spirituels, environnementaux, et peuvent interagir[63].

Les dépressions sont comprises comme résultant de l'interaction d'un ensemble de facteurs psychologiques, biologiques, sociaux.

  • les facteurs dus à des facteurs biologiques (génétique, drogues, médicaments) ;
  • les facteurs psychologiques individuels, relevant de la biographie de la personne (petite enfance, enfance avec la latence, adolescence, etc.) et son vécu actuel ;
  • de ceux relevant de l'environnement (qu'il soit familial, professionnel ou encore socioculturel).

La dépression est le résultat d'un facteur de crise qui se présente comme « l'élément déclenchant ».

Biologique[modifier]

Before the morphine. Peinture de Santiago Rusiñol, 1890.

D'après le DSM-IV, un diagnostic clinique de dépression ne peut être effectué si l'évaluation retrouve une substance (drogue, alcoolodépendance, médicaments). Le trouble est alors classifié en tant que « troubles induits par une substance »[64]. L'alcoolodépendance augmente significativement le risque de développer une dépression majeure[65],[66],[67].

Le benzodiazépine est communément utilisé pour traiter l'insomnie, l'anxiété et les spasmes musculaires. Les benzodiazépines augmentent le risque de développer une dépression majeure[68]. L'utilisation chronique de benzodiazépines peut également causer ou empirer une dépression[69],[70].

Certains pesticides, dont notamment les organophosphorés entrainent à long terme des céphalées, de l'anxiété, de l'irritabilité, de la dépression et de l'insomnie, associés parfois à des troubles hallucinatoires. En 2012, une trentaine d’études épidémiologiques laissent supposer que les pesticides puissent être à l'origine de troubles dépressifs et psychiatriques (sans toutefois qu'un lien proportionnellement clair puisse être établi avec le taux de suicide plus élevé chez les agriculteurs que dans la plupart des autres professions)[71] [72],[73],[74],[75],[76],[77].

Psychologie[modifier]

De nombreux aspects de la personnalité et de son développement apparaissent être intégralement responsables de l'occurrence et de la persistance de la dépression[pas clair][78], et engendrent des émotions négatives en tant que précurseurs communs[79]. Bien que les épisodes dépressifs soient fortement liés aux évènements, le style caractéristique d'un individu peut être soigné lorsque ceux-ci paraissent moins importants ou disparaissent partiellement ou totalement[pas clair][80]. De plus, une faible estime de soi et des pensées pessimistes ou superflues sont liées à la dépression. Il n'est pas toujours certain que les facteurs soient les causes ou les effets de la dépression ; cependant, des individus capables de montrer qu'ils peuvent penser positivement sont également capables de surmonter leur dépression et montrer une estime de soi plus importante[81].

Les individus en dépression se plaignent d'eux-mêmes concernant des évènements négatifs et ceux qui se blâment eux-mêmes ne peuvent avoir de pensées, ni même d'attitudes positives[82]. Cette tendance est une caractéristique d'une attribution dépressive et pessimiste[83]. D'après Albert Bandura, un psychologue canadien, associé à la thérapie cognitive sociale, les individus ayant des pensées négatives envers eux-mêmes, basées sur des expériences d'échec, observent un échec de modèle social, un manque de persuasion sociale, et engendrent des états émotionnels et somatiques tels que le stress et la tension. Ces influences peuvent être le résultat d'un auto-concept négatif et d'un manque d'auto-efficacité.

Une maltraitance sur mineur (physique, émotionnelle, sexuelle, ou négligence) est associée à un risque majeur de dépression plus tard dans la vie[84]. Une maltraitance sur mineur par quelqu'un de son entourage développe sa personnalité et crée un très grand risque de dépression ainsi que d'autres troubles mentaux associés. Des dérangements dans la vie familiale, tels qu'une dépression parentale (particulièrement maternelle), des conflits familiaux ou des cas de divorce, la mort d'un parent, ou autre perturbation dans le domaine parental engendre un grand risque de dépression. À l'âge adulte, les évènements stressants sont fortement associés aux épisodes de fortes dépressions majeures[85].

Sociologie et environnement[modifier]

Las de la vie. Peinture de Ferdinand Hodler (1892).

Le manque d'espaces verts, ou les difficultés d'y accéder sont aussi facteurs de dépression[réf. souhaitée]. L'isolement social sont généralement associés à de hauts risques de problèmes mentaux : l'isolement social représente un risque pour la santé comparable au tabagisme[86]. Sous l'angle de la spiritualité, la dépression arrive probablement moins parmi les religieux[87]. Les personnes religieuses pourraient être plus aptes à donner un sens à leurs épreuves, être mieux soutenues par leur communauté de foi ou être mieux outillées pour vaincre leurs propres difficultés en aidant les autres[réf. souhaitée]. Également, les événements de la vie connectés à un rejet social apparaissent être liés à la dépression[88].

Recherche[modifier]

Biologie[modifier]

Hypothèse monoaminergique[modifier]

Certaines études montrent une corrélation entre la dépression et l'activité des neurotransmetteurs pour notamment trois d'entre eux (les monoamines) : la sérotonine, la norépinéphrine et la dopamine[réf. nécessaire]. Les neurotransmetteurs participent à la régulation de l'activité émotionnelle, la réaction au stress, la régulation des cycles du sommeil, l'appétit et la sexualité[89].

Les agents antidépresseurs découverts fortuitement dans les années 1950, augmentent des taux des monoamines dans la synapse. Certains affectent les récepteurs des neurones directement.

Ces hypothèses sont réfutées par plusieurs faits :

  • Le nombre de personnes ne répondant pas aux traitements monoaminergiques est important ;
  • Il existe une phase de latence entre la prise de ces médicaments et l'observation de leurs éventuels effets ;
  • Une baisse de monoamines ne cause pas de symptômes chez les personnes saines;
  • Une élévation de monoamines ne cause pas d'effets antidépresseurs rapides[90].

L'administration de mélanges d'acides aminés autres que la tyrosine et le tryptophane, créant une compétition pour l'accès du tryptophane et de la tyrosine au cerveau et épuisant les réserves de matière première pour produire les monoamines, créera une symptomatologie dépressive et ce, plus rapidement chez les sujets ayant une prédisposition démontrée à la dépression[réf. nécessaire][91]. Toutefois, cette preuve négative, basée sur les effets de l'absence relative de monoamines, ne permet pas d'affirmer quoi que ce soit sur les mécanismes en jeu, sinon que le manque de monoamines est une condition suffisante, mais pas forcément nécessaire, pour causer une dépression[92].

L'hyperactivité d'une enzyme (la monoamine oxydase) a été démontrée chez certains sujets atteints de dépression grâce à des scintigraphies cérébrales[93]. La noradrénaline serait détruite pendant sa traversée par cette enzyme en trop forte concentration, et transformée en une substance qui se dose dans les urines, le méthoxyhydroxyphénylglycol ou MHPG. Des observations ont montré une excrétion urinaire de MHPG (venant de la noradrénaline) diminuée chez de nombreux sujets déprimés sous traitement[réf. souhaitée]. Cela expliquerait l'efficacité de certains traitements anciennement prescrits, de type inhibiteur des monoamine oxydases (IMAO).

Une autre hypothèse monoaminergique serait la présence d'une anomalie des récepteurs cérébraux[94]. Cette théorie évoque une anomalie du nombre des récepteurs post-synaptiques. Elle concerne encore les monoamines neuromédiatrices mais selon un modèle différent. Le nombre des récepteurs où viennent se fixer les neurotransmetteurs après leur traversée de la synapse n’est pas fixé mais il se modifie en fonction de leur quantité afin de maintenir une transmission d’influx assez constante : s’il y a beaucoup de neurotransmetteurs, le nombre des récepteurs va tendre à diminuer ; le message nerveux passera mal ; si, à l’inverse, il y a peu de transmetteurs le nombre s’accroît pour recevoir au mieux les neurotransmetteurs afin de préserver le plus possible la transmission ; s'il s'accroît trop les récepteurs ne sont plus assez stimulés. Par ailleurs, la sensibilité de ces récepteurs peut être modulée par divers mécanismes[94].

Autres hypothèses[modifier]

L'hypothèse d'une implication de l'axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien (HPA axis) dans la dépression s'appuie sur l'observation clinique (les personnes dépressives montrent une hyperactivation de cet « axe du stress » ) et sur des résultats en laboratoire démontrant un effet délétère de l'exposition prolongée (mais pas aigüe) aux glucocorticoïdes sur diverses structures cérébrales. Le cortisol est significativement augmenté en cas de dépression[95], secondairement à l'augmentation de la CRH[96]. Par contre, les médicaments ciblant l'inhibition de sa production se sont révélés d'une efficacité décevante[94]. Les effets des glucocorticoïdes ne sont pas directs et immédiats, mais chroniques et dégénératifs, c'est pourquoi la recherche se tourne vers les moyens, d'une part, de gérer le stress sur de longues périodes (par la psychothérapie principalement) et, d'autre part, vers les facteurs neurotrophes qui agissent de façon marquée sur l'hippocampe et où le cortisol agit principalement pour induire des symptômes dépressifs.

L'hypothèse neurotrophe (neurotrophic hypothesis) propose que diverses neurohormones et d'autres messagers chimiques, collectivement appelées facteurs neurotrophes, déterminent le degré d'innervation des structures cérébrales[97]. Bien que la croissance de certaines aires cérébrales puisse stimuler certaines régions suractivées lors du stress et dans la dépression, le stress chronique entrave la naissance de nouveaux neurones dans l'hippocampe qui est corrélée avec la dépression. Le facteur neurotrophe BDNF a été particulièrement étudié, mais le VEGF, qui est induit par la thérapie électroconvulsive, et probablement d'autres facteurs neurotrophes sont impliqués dans cette interaction[98]. L'IGF-1, en particulier, semble particulièrement important, notamment dans la dépression associée à l'âge[99]. Il semble que les vertus de l'exercice physique sur l'humeur et la neurogénèse dans l'hippocampe soient en grande partie attribuables à son effet sur le transport de l'IGF-1 dans le cerveau, mais pas totalement[100].

Horloge circadienne[modifier]

Les troubles de la régulation du cycle veille-sommeil, de la température corporelle, de la pression artérielle et de diverses fonctions endocrines qui sont contrôlées par l'horloge circadienne sont d'importants aspects des troubles de l'humeur[101]. À l'encontre de l'idée reçue que la dépression est une cause d'insomnie, cette dernière peut elle-même entraîner une symptomatologie dépressive : perte de concentration, hypertension, stress[102]. L'insomnie, qui englobe au moins 80 troubles du sommeil, touche un adulte sur quatre et deux fois plus de femmes que d'hommes[102]. Le rétablissement de l'activité mélatoninergique apparaît comme une avenue thérapeutique prometteuse, même si les données sur les interactions entre l'humeur et l'horloge circadienne sont actuellement parcellaires[101].

Toxines causées par des moisissures[modifier]

Les toxines produites par les moisissures, telles que celles qui sont présentes dans les logements peu éclairés et humides, sont associées à un risque plus élevé de dépression, même quand la perception subjective de vivre dans un environnement malsain est prise en ligne de compte[103]. Les solvants organiques volatils[104], les pesticides[105], les biphényles polychlorés[106] et le plomb[107], même à des concentrations habituellement considérées comme sécuritaires[108], sont parmi les contaminants courants qui peuvent contribuer à l'apparition d'une dépression. L'évaluation de leurs impacts doit prendre en compte leur synergie et leur accumulation à long terme (la charge corporelle totale).

D'autres hypothèses incluent l'homocystéine[109] et les oméga-3 [110].

Génétique[modifier]

Pour certains types de dépression des facteurs héréditaires jouent un rôle dans la création du déséquilibre chimique dans le cerveau d'une personne lorsqu'elle vit une dépression[réf. souhaitée]. Même si certains gènes sont impliqués dans la dépression, il ne semble pas qu’ils déclenchent inévitablement la maladie. Ils se contenteraient de transmettre une susceptibilité à entrer plus facilement dans un état dépressif. Susceptibilité qu’un évènement extérieur où une personnalité particulière pourrait transformer en véritable dépression. La part génétique de la dépression est de l'ordre du tiers[pas clair][111] (ce qui est moins que pour une schizophrénie ou un syndrome bipolaire). Cette héritabilité serait plus importante dans les formes graves ou survenant précocement[112].

Psychologie[modifier]

Sociologie et environnement[modifier]

L'empathie serait un facteur prédisposant à la dépression. La recherche sur l'empathie, une notion particulièrement étudiée depuis la découverte des neurones miroirs, a mis au jour une corrélation entre la capacité d'un sujet à ressentir de la peine pour autrui et sa tendance à la dépression. Cette corrélation serait expliquée par une tendance chez les personnes sujettes à la dépression à s'attribuer une responsabilité morale pour les maux d'autrui. Selon certains, cela expliquerait également la plus forte incidence de la dépression chez les femmes. Les enfants pourvus d'une plus grande empathie sont plus portés à développer plus de jugements moraux et, ultérieurement, des tendances dépressives[113].

La dépression est définie et ressentie différemment selon les cultures. Un cas particulièrement polémique concerne la différence entre les Orientaux et les Occidentaux dans leur manière de vivre et de décrire leur état. Selon les statistiques mondiales du Global Burden of Disease project, les taux de dépression étaient 4 fois moins élevés en Chine qu'aux États-Unis en 1996. Dans une étude de 1982, Kleinman et collègues avaient mis en évidence que, chez 100 patients chinois neurasthéniques, 87 % souffraient d'une forme ou d'une autre de dépression mais seuls 9 % des patients avaient des troubles de l'humeur, alors que les céphalées, l'insomnie, les vertiges et les douleurs avaient été rapportées dans 90, 78, 73 et 49 % des cas, respectivement[114]. Plusieurs ont spéculé que les Orientaux somatisaient leur dépression. Cependant, l'ethnocentrisme d'un tel jugement a amené certains chercheurs, tant Orientaux qu'Occidentaux, à conclure que si les cultures orientales étaient portées à somatiser la dépression, les cultures occidentales étaient en fait plus portées à la psychologiser[115].

Traitements[modifier]

Principes généraux[modifier]

Le traitement du trouble dépressif corepose sur plusieurs méthodes à aborder parallèlement, une médication à partir d'antidépresseurs, une psychothérapie, une aide psychosociale. L'hospitalisation peut être nécessaire dans certains cas aigus : s'il y a auto-négligence, risque significatif de se blesser ou de blesser autrui, ou lors d'une crise suicidaire, dans les formes les plus graves. Une minorité de patients dont la dépression est plus grave ou résistante est traitée à l'aide de la sismothérapie, sous anesthésie générale.

La durée du trouble varie beaucoup, pouvant aller d'un épisode qui se résout en une semaine à une séquence d'épisodes dépressifs majeurs pouvant durer sur des années. Le traitement médicamenteux peut être orienté sur le traitement de troubles associés, par exemple des troubles du sommeil ou l'anxiété. Le traitement doit être le plus individualisé possible en fonction des beoins du patient.

Traitement préventif[modifier]

Des interventions comportementales, telles que la thérapie interpersonnelle[116], sont efficaces à la prévention d'une dépression majeure[117]. Car de telles interventions semblent être efficaces lorsqu'elle est délivrée à un individu ou à un petit groupe, il a été suggéré qu'elles seraient capables d'attendre à niveau d'audience plus grand sur internet[118].

Psychothérapies[modifier]

En première intention et quels que soient les âges en question, le traitement de la dépression se fait avec une psychothérapie selon une approche psychanalytique, cognitivo-comportementale ou systémique. Les psychothérapies sont dispensées dans la médecine conventionnelle par des spécialistes (psychiatres, psychologues-cliniciens) ou par des médecins généralistes formés. Il est également possible de consulter des psychanalystes ou des psychologues. Qu'elle soit de brève ou plus longue durée, la psychothérapie implique que la personne puisse être intellectuellement en mesure de s'interroger sur ses propres fonctionnements. La psychothérapie et les antidépresseurs agissent au mieux, souvent conjointement[réf. nécessaire].

La psychanalyse travaille sur les causes intrapsychiques, profondes, de la dépression, autrement dit l'histoire du sujet, en remontant parfois jusqu'à l'enfance. Elle repose exclusivement sur la parole. Elle présuppose un engagement de la personne sur le moyen ou le long terme. La thérapie cognitivo-comportementale s'occupe de la dépression en modifiant les comportements et les idées qui s'y rattachent. C'est le traitement recommandé en première intention.[réf. nécessaire]

Traitements médicamenteux[modifier]

Le Zoloft® (sertraline) est principalement utilisé pour traiter la dépression majeure chez l'adulte. En 2007, le Zoloft était l'antidépresseur le plus prescrit aux États-Unis, avec 29 652 000 prescriptions.

Ces traitements sont critiqués surtout quand ils sont prescrits seuls et considérés comme un traitement complet et suffisant de la dépression. Il existe plusieurs familles d'antidépresseurs, dont les principales indiquées dans le traitement de la dépression sont :

Les sels de lithium (proches des sels de sodium et de potassium avec qui ils partagent plusieurs propriétés) sont utilisés en régulateurs de l'humeur, notamment dans le traitement des troubles bipolaires. Les sels de lithium ont également une indication en traitement bref d'une crise suicidaire en adjonction avec un antidépresseur dans le contexte d'un épisode dépressif caractérisé[119]. Dans la cellule, le lithium pourrait altérer le transport transmembranaire du sodium et ainsi modifier la conduction nerveuse. Il augmenterait aussi l'activité du système nerveux sérotoninergique. Les hypnotiques (somnifères) peuvent être indiqués pour aider à restaurer sommeil et repos en attendant l'efficacité du traitement de fond. Les anxiolytiques sont indiqués afin de diminuer l'anxiété associée au syndrome dépressif. Des antipsychotiques peuvent être indiqués en traitement de symptômes psychotiques (délire, hallucination) positifs dans les formes les plus graves de dépression. Certaines molécules sont administrées afin de potentialiser l'effet des antidépresseurs.

Les études sur le millepertuis (de l'espèce Hypericum perforatum) dans les dépressions légères et modérées indiquent également une efficacité comparable à celle des antidépresseurs agissant sur la recapture de la sérotonine (ISRS)[120]. sans toutefois présenter autant d'effets secondaires. L'inositol semble aussi avoir une efficacité comparable aux ISRS[121],[122],[123] avec pour avantage de n'avoir aucun effet secondaire.

Dans le cas des dépressions résistant à tous les types d’antidépresseurs, la buprénorphine, un opiacé peut être utile [124],[125],[126],[127],[128],[129],[130],[131]. On observe, chez 80 % à 90 % des patients, une réponse positive qui consiste en une forte réduction des symptômes allant de 75 % à une quasi-rémission, selon les cas. Les résultats sont obtenus en une semaine environ, même chez des patients dépressifs depuis plus de 20 ans ou ayant également subi sans succès des séries d’électrochocs[129],[131]. Les doses de buprénorphine nécessaires sont très faibles, moins de 2 mg par jour. De plus, les résultats semblent stables sur plusieurs années, sans augmentation de la dose[124],[125],[132]. En effet, la buprénorphine ne permet pas de guérir définitivement de ce type de dépression mais seulement de corriger le dysfonctionnement du système opioïde auquel il serait lié[133],[134],[135]. Les psychiatres praticiens n'utilisent toujours que très rarement la buprénorphine, bien que celle-ci soit couramment utilisée depuis une trentaine d’années pour le traitement des douleurs chroniques non cancéreuses, mais l’entreprise pharmaceutique Alkermes® a mis au point l’ALKS 5461[136],[137] qui est l’association de la buprénorphine avec l’ALKS 33, une molécule « anti-addiction » inventée par Alkermes®. Les essais cliniques de phase 2 ont débuté en janvier 2012[138],[139] et l’ALKS 5461 pourrait être commercialisé à partir de 2015 comme antidépresseur indiqué pour les dépressions très résistantes.

Dans le cas de dépressions résistantes, diverses possibilités d'augmentation existent: ajout d'un anti-psychotique atypique à l'antidépresseur, ajout d'hormones thyroïdiennes (T3 ou T4), ajout d'agonistes dopaminergiques...[140][141]

Méthodes physiques[modifier]

L'électroconvulsivothérapie (anciennement appelé sismothérapie ou électrochocs) (ECT) vise à reproduire une crise convulsive (épileptique). L'intervention est réalisée sous anesthésie générale, sous ventilation assistée après administration d'un relaxant musculaire. Un bref courant est appliqué au niveau d'un ou des deux lobes temporaux. Le mécanisme d'action est encore aujourd'hui mal compris. Son efficacité est démontrée[142]. Cette thérapie suscite une controverse, alimentée principalement par le caractère d'apparence barbare de cette intervention lors de ses premières utilisations en psychiatrie avant la deuxième guerre mondiale. Elle reste utilisée mais présente occasionnellement des effets secondaires importants pour le patient : pertes de mémoire généralement réversibles[143]. Les effets secondaires à long terme concernent essentiellement la mémoire, en particulier le souvenir de la période de la cure. En 2007, fut publiée une étude démontrant que l'ECT provoquait non seulement une perte de mémoire, mais également une baisse des capacités cognitives (apprentissage et pensée)[144]. Les troubles de mémoire régressent habituellement, mais la récupération requiert le plus souvent plusieurs mois, voire, persister au-delà[145],[146][147]. Son indication reste orientées vers les syndromes dépressifs graves après échecs de plusieurs cures médicamenteuses ou en première intention si le pronostic vital est engagé (catatonie). En France, elle ne peut se faire sans l'information et l'accord du patient.[148].

La stimulation magnétique transcranienne (TMS) est une technique non invasive qui permet de stimuler des zones précises du cortex cérébral au moyen d'impulsions magnétiques de très courte durée mais dont l'intensité est comparable à celle utilisée en Imagerie par résonance magnétique (jusqu'à 3 teslas). L'efficacité de la TMS contre la dépression est aujourd'hui en cours d'évaluation sur le long terme les études récentes augurent de son efficacité dans la durée[149],[150]. La TMS suscite de l’intérêt car elle représenterait pour certains patients une alternative à l'électroconvulsivothérapie[151]. La TMS fait encore l'objet de nombreuses recherches cliniques qui cherchent à optimiser les paramètres utilisés (fréquence de stimulation, nombre de séances, durée des séances, cible neuroanatomique…) lui permettant peu à peu de prendre sa place dans les traitements à larges indications.

La luminothérapie, elle est recommandée dans les dépressions saisonnières [réf. nécessaire]. Elle consiste à exposer les yeux à une lumière d'intensité et de spectre lumineux spécifique proche de la lumière solaire.

Prise en charge sociale[modifier]

Histoire et société[modifier]

Histoire[modifier]

La dépression existe de tout temps - Homère en parlait dans le chant VI de l'Iliade à propos de Bellérophon qui subit la colère des dieux : Objet de haine pour les dieux, Il errait seul dans la plaine d'Alcion, le cœur dévoré de chagrin, évitant les traces des hommes. C'est aussi Homère qui le premier vante la puissance guérissante du pharmakon un mélange d'herbes aux vertus soulageantes. Hippocrate dans les Aphorismes écrit: Quand la crainte et la tristesse persistent longtemps, c'est un état mélancolique. Voici donc qu'apparaît la bile noire et la théorie des humeurs dont il est l'initiateur et qui restera en vigueur jusqu'à l'avènement de la médecine moderne. Galien, redécouvert au XVIIIe siècle par exemple, maintiendra cette théorie qui promeut par ailleurs une série de traitements qui vont des traitements médicaux et pharmaceutiques, aux cures philosophiques (morales), religieuses ou même musicales.

C'est avec Pinel et Esquirol principalement que le rôle présupposé du cerveau est mis en cause ainsi que des causes dites morales (actuellement dites psychologiques). Un mal essentiellement psychique appelle ainsi des remèdes psychologiques. Esquirol (1772-1840) écrivait ainsi : La médecine morale (actuellement dites psychothérapie), qui cherche dans le cœur les premières causes du mal, qui plaint, qui pleure, qui console, qui partage les souffrances et qui réveille l'espérance, est souvent préférable à toute autre. Les idées n'évoluent guère jusqu'en 1900 mais les cures proposées rivalisent d'imagination[152]. « Tout était bon pour distraire le déprimé de ses humeurs sombres »

Les psychanalystes, Sigmund Freud[153], Karl Abraham et Mélanie Klein[154] ont permis l'émergence d'une vision processuelle de la dépression en situant la dépression comme la résultante d'un conflit psychique (œdipien ou narcissique) et non comme le porteur passif d'une maladie à guérir. Pour Freud il 'sagit de résoudre le conflit refoulé en analysant les résistances, de telle manière que la patient trouve la liberté « de se décider pour ceci ou pour cela »[155].

C'est aussi les succès de la pharmacologie qui ont donné à la dépression sa dimension actuelle. À défaut de savoir suffisamment comment l'expliquer, il est alors pensé pouvoir au moins la guérir. C'est le psychiatre suisse Roland Kuhn, proche des milieux psychanalytiques qui en 1956, découvre les effets antidépresseurs de l'imipramine. Le laboratoire pharmaceutique Geigy refuse d'abord d'en financer le développement, jugeant alors le marché de la dépression trop étroit mais les avis ont évolué sur ce sujet[156]. Ces premiers antidépresseurs ont principalement été prescrits à l'hôpital par des psychiatres par crainte des effets secondaires. À partir de la fin des années 1980, de nouveaux antidépresseurs arrivent sur le marché avec moins de ces effets indésirables. Ils sont dès lors prescrits par tous les médecins et pas seulement les psychiatres et parfois en deçà des indications habituelles. Le moindre état de tristesse pouvait justifier une prescription en minimisant cependant des effets secondaires non négligeables comme la prise de poids et la baisse de libido[157].

Le psychiatre allemand Hubertus Tellenbach a théorisé les différents aspects du problème des dépressions de manière complète et aboutie du point de vue psychopathologique[158]. Son ouvrage reste une référence sur le plan international. L'une de ses affirmations était qu'il n'était pas question de voir dans la mélancolie une soumission aux stricts modèles physico-chimiques. Pour lui, les disciplines comme la philosophie (Heidegger, notamment), la psychologie, les apports des psychanalystes comme Sigmund Freud[159] et Karl Abraham[160], la psychiatrie à travers les apports de Emil Kraepelin et Ernst Kretschmer sont complémentaires et indispensables pour comprendre en profondeur le phénomène.

La classification de dépression endogène et/ou dépression névrotico-réactionnelle a en des fondements historiques, mais la distinction n'est plus guère utilisée de nos jours. La dépression endogène étant censée être traitée de manière biologique et la dépression réactionnelle de manière psychologique. Elle est caractérisée par une douleur morale latente contrastant avec une indifférence affective (appelée également anesthésie affective) pour l’extérieur, un pessimisme foncier, une inhibition marquée, des thèmes d’autodévaluation et d’autoaccusation des idées délirantes de ruine, de catastrophe, d’incurabilité, une insomnie par réveil précoce, une anorexie avec amaigrissement, un dégoût de la vie inaccessible à toute argumentation. La fluctuation des symptômes dans la journée est particulière dans les dépressions endogènes : très marquée au réveil (le matin), ils tendent à s’estomper en fin de journée. Dans l’ensemble, le déprimé mélancolique méconnait l’aspect pathologique de son état et refuse tout recours médical, jugé inutile.

Société[modifier]

Le président américain Abraham Lincoln aurait apparemment subi deux épisodes de dépression majeure[161].

La conceptualisation des individus envers la dépression varie grandement, autant dans la société que dans la culture. « À cause d'un manque de précision scientifique » un individu observe que « le débat sur la dépression est une question de langage. Ce que nous appelons « maladie », « trouble, « état d'âme » affecte ce que nous voyons, diagnostiquons, et traitons »[162]. Il existe des différences culturelles dans laquelle une dépression sévère est considérée comme une maladie qui requiert un traitement personnel professionnel, ou est un indicateur d'autres problèmes, tels que le besoin de partager les problèmes physiques et sociaux ou une réflexion des différences individuelles qui peuvent renforcer des liens de détresse ou émotionnels[163],[164].

Des figures historiques se refusaient souvent à discuter ou chercher à traitement à cause de la stigmatisation sociale sur la condition, ou à cause d'une ignorance du diagnostic ou du traitement. Néanmoins, l'analyse ou l'interprétation des lettres, journaux, ouvrages et autres aux familles et amis ont conduits à penser que certaines de ces figures étaient atteintes de dépression. Ces personnalités peuvent inclure Mary Shelley[165] l'écrivain anglo-américain Henry James[166], le président américain Abraham Lincoln[161] et l'écrivain américain Tennessee Williams[167].

Le diagnostic est moins commun dans certains pays, comme la Chine. Il est expliqué que le déni traditionnel chinois somatise la dépression émotionnelle (bien que depuis les années 1980, le déni chinois envers la dépression ait drastiquement changé)[168].

La stigmatisation sociale envers la dépression est grandement étendu et le contact avec les services de santé mentale se réduit légèrement. Les opinions publics sur les traitements diffèrent de ceux des professionnels ; des traitements alternatifs aident mieux que les traitements médicaux, qui sont mal perçus[169].

 

Notes et références[modifier]

  1. Michel Bréal et Anatole Bailly (1914), Dictionnaire étymologique latin (huitième édition), Paris, Hachette et Cie, p. 280.
  2. Alain Rey : Dictionnaire historique de la langue française, volumes 1, Ed.: Le Robert; Édition : Éd. 2006, ISBN 2-84902-236-5
  3. Georges Lanteri-Laura : Introduction historique et critique à la notion de dépression en psychiatrie in: Remi Tevissen (sous la dir.)"La douleur morale" Ed.: Du Temps, 1997, Coll.: Esquisse, ISBN 2-84274-000-9
  4. Christopher Lane: Comment la psychiatrie et l'industrie pharmaceutique ont médicalisé nos émotions, Flammarion, 2009, ISBN 2-08-121233-1
  5. (en) ICD-10:, www.who.int [lire en ligne [archive] (page consultée le 8 novembre 2008)] 
  6. Sadock 2002. Page 288.
  7. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page XXIX.
  8. Organisation Mondiale de la Santé. Classification Internationale des Maladies et Autres Problèmes de Santé (CIM-10). Dépression clinique. Genèse: Organisation Mondiale de la Santé, 1992.
  9. Association Américaine de Psychiatrie, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (quatrième édition), Presse Psychiatrique 
  10. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 345.
  11. Épisode dépressif ambulatoire [archive]. Consulté le 8 avril 2011
  12. (en) Mood (affective) disorders [archive], sur Organisation Mondiale de la Santé, 2004, p. CIM-10, chapitre V. Consulté le 9 octobre 2010
  13. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 419–20.
  14. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 421–22.
  15. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Pages 417–18.
  16. (en) Nonacs, Ruta M, Postpartum depression, eMedicine, 4 décembre 2007 [lire en ligne [archive] (page consultée le 30 octobre 2010)] 
  17. Jacques Dayan : Les dépressions périnatales : Evaluer et traiter, Ed.: Masson; Coll.: Médecine et psychothérapie, 2008, ISBN 2-294-00866-9
  18. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 425.
  19. Dépression, National Institute of Mental Health (NIMH), PDF [lire en ligne [archive] (page consultée le 8 janvier 2009)] 
  20. Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses, vol. 52, 1995, 11–19 p. 
  21. a et b Luis Véra, Jacques Leveau, Louis P. Vera : TCC chez l'enfant et l'adolescent, Ed.: Masson, 2009, ISBN 2-294-70402-9
  22. a et b Henri Chabrol : La Dépression de l'adolescent, Ed.: PUF; Coll.: Que sais-je ?, 2001, ISBN 2-13-052176-2
  23. (en) Dépression chez l'enfant [archive]
  24. Association Américaine de Psychiatrie. 2000a. Page 354
  25. Brunsvold GL, Oepen G, Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents, vol. 25, 2008 [lire en ligne [archive]] 
  26. (en) Depression and Related Disorders in Children [archive]
  27. Maury M, Visier JP. La dépression et les carences affectives chez le nourrisson. 5p. Polycopié national de Médecine. univ-rouen.fr [archive]
  28. Mazet P, Stoleru S. Psychopathologie du nourrisson et du jeune enfant. Paris : Masson ; 2003 (ISBN 978-2225858741).
  29. http://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_935617/autisme-et-autres-troubles-envahissants-du-developpement [archive]
  30. Philippe Gutton : Le Pubertaire, Ed.: Presses universitaires de France, Coll.: Quadrige, 2003, ISBN 2-13-053263-2
  31. François Ladame : Les tentatives de suicide des adolescents, Ed.: Masson, Coll. Médecine et Psy, ISBN 2-225-69267-X
  32. Rufo M. Dépression hostile chez les adolescents. « sur Santémédia.com » (ArchiveWikiwixQue faire ?). Consulté le 2013-03-30
  33. Karine Albernhe, Thierry Albernhe : Applications en thérapie familiale systémique, Ed.: Masson, 2008, ISBN 2-294-70360-X
  34. Alberto Eiguer : La famille de l'adolescent : Le retour des ancêtres, Éd.: In Press, 2001, Coll.: Adolescence et psychanalyse, ISBN 2-912404-66-5
  35. Daniel Marcelli, Alain Braconnier et Daniel Widlöcher (Préface): Adolescence et psychopathologie, Ed.: Masson; Coll.: Les âges de la vie, 2008, ISBN 2-294-08966-9
  36. Manuel de psychopathologie du corps [archive], Guy Besançon, Dunos, 1993
  37. (en) Brown GW, Harris TO, Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women, Routledge, 2001 (ISBN 0-415-20268-X) 
  38. Copeland JRM, Beekman A, Hooijer C, Jordan A, Lawlor B, Lobo H, Magnusson H, Mann A, Meller I, Prince M, Reischies F, deVries M, Turrina C, Wilson K. Depression in Europe. Geographical distribution among older people. The Eurodep Collaboration. The British Journal of Psychiatry. 1999. Pages =322-329
  39. Brigitte Zellner Keller. Variations d’humeur chez les seniors: approche cognitivo-comportementale. in Des métiers pour aider. Apport de l’approche cognitivo-comportementale et de ses outils. Ouvrage collectif. Georg. 2010. p. 123-166. isbn= 978-2-8257-0969-6|
  40. (en) Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP, Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly, PDF (ISBN 0-7347-3341-0) [lire en ligne [archive]] 
  41. (en) Yohannes AM and Baldwin RC, Medical Comorbidities in Late-Life Depression, vol. 25, 2008 [lire en ligne [archive]] 
  42. (en) Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J, Depression's multiple comorbidities explained by (neuro)inflammatory and oxidative & nitrosative stress pathways, vol. 32, février 2011, 7–24 p. 
  43. François Beck, Romain Guignard, Enguerrand du Roscoat et Thomas Saïas, « Tentatives de suicide et pensées suicidaires en France en 2010 », Bulletin Epidémiologique Hebdomadaire, no 47-48, décembre 2011 [[http:// http://www.invs.sante.fr/Publications-et-outils/BEH-Bulletin-epidemiologique-hebdomadaire/Derniers-numeros-et-archives/Archives/2011/BEH-47-48-2011 [archive] texte intégral] (page consultée le 26.2.2012)] p. 488-492
  44. a et b INPES, « Quel est le risque de suicide ? » [archive], 2010. Consulté le 26 avril 2011
  45. La Dépression, en savoir plus pour en sortir. Paris : INPES/Ministère de la Santé : 2007.p. 12).
  46. (en) Mortalité due à la dépression, statistiques 2002. [archive] Consulté le 12 septembre 2010.
  47. WHO. 2001. World Health Report. Geneva: WHO.
  48. Rainford L, Mason V, Hickman M, Morgan A. 2000. Health in England 1998. Investigating the Links Between Social Inequalities and Health. London: The Stationery Office
  49. Hippisley-Fox J, Fielding K, Pringle M. 1998. Depression as a risk factor for ischaemic heart disease in men : population based case control study. Br Med J 316:1714 – 1719
  50. Turner J, Kelly B. 2000. Emotional dimensions of chronic disease. Br Med J 172:124 – 128.
  51. a et b Ostir GV, Markides KS, Peek MK, Goodwin JS. 2001. The association between emotional well-being and the incidence of stroke in older adults. Psychosom Med 63:210 – 215.
  52. The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope, World Health Organization, 2001 [lire en ligne [archive] (page consultée le 19 octobre 2008)] 
  53. (en) Andrade L, Caraveo-A., , vol. 12, 2003, 3–21 p. [Epidemiology of major depressive episodes: Results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys lire en ligne [archive]] 
  54. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE, Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication, vol. 62, 2005, 617–27 p., chap. 6 
  55. (en) C Kuehner, Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations, vol. 108, 2003, 163–74 p. 
  56. (en) François Beck, Romain Guignard, « La dépression en France : évolution de la prévalence, du recours au soin et du sentiment d’information de la population par rapport à 2005 », La Santé de l’homme, no 421, 2012 
  57. Sylvie Riou-Milliot et Elena Sender, Dossier Comprendre et vaincre la dépression : près de 5 % de la population est touché par la dépression chaque année, Sciences et Avenir no 732, février 2008, page 48.
  58. Le suicide de l’adulte, article du Généraliste no 2226 (novembre 2002)
  59. Pomerantz J, Screening for Depression in Primary Care, , Drug Benefit Trends 2005 ; 17(6) : p. 273–4
  60. Murray CJL, Lopez AD, The Global Burden of Disease : A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 Projected to 2020, Cambridge, Mass : Harvard School of Public Health ; 1996
  61. (en) Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up, vol. 54, 1997, 993–99 p. 
  62. (en) Rickards H, Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke, vol. 76, 2005, i48–i52 p. [lire en ligne [archive]] 
  63. (en) Department of Health and Human Services, « The fundamentals of mental health and mental illness » [archive], 1999. Consulté le 11 novembre 2008. « Mental Health: A Report of the Surgeon General »
  64. Association Américaine de Psychiatrie, DSM-IV [lire en ligne [archive] (page consultée le 8 avril 2011)] 
  65. (en) Fergusson DM, Boden JM, Horwood LJ, Tests of causal links between alcohol abuse or dependence and major depression, vol. 66, 2009, 260–6 p. 
  66. (en) Falk DE, Yi HY, Hilton ME, Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders, vol. 94, 2008, 234–45 p. 
  67. (en) Schuckit MA, Smith TL, Danko GP, A comparison of factors associated with substance-induced versus independent depressions, vol. 68, 2007, 805–12 p. 
  68. (en) Berber MJ, Pharmacological treatment of depression. Consulting with Dr Oscar, vol. 45, 1999, PDF, 2663–8 p. [lire en ligne [archive]] 
  69. J. Riss, J. Cloyd, J. Gates et S. Collins, Benzodiazepines in epilepsy: pharmacology and pharmacokinetics, vol. 118, 2008 [détail de l’édition] 
  70. (en) David Semple, Oxford Handbook of Psychiatry, Oxford University Press, 2007 (ISBN 0-19-852783-7) 
  71. source : Dr Isabelle Baldi (INSERM), maître de conférences et praticien hospitalier au Laboratoire Santé-Travail-Environnement (LSTE) de l’Université Bordeaux II, lors de son audition par une mission sénatoriale d’information, le 20 juin 2012 (voir page 27/348 du tome I du rapport de mission [archive]
  72. Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators.By Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. In Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. Lien vers PubMed [archive]
  73. Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. By Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environ Health Perspect. 2008 Dec; 116(12):1713-9.Lien vers PubMed [archive]
  74. A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. By Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. 2008 Oct; 18(10):768-74.Lien vers PubMed [archive]
  75. Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. By Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. Lien vers PubMed [archive]
  76. Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 , By Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. Lien vers PubMed [archive]
  77. Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. By Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 1996 May 17; 79(1):53-63. Lien vers PubMed [archive]
  78. (en) Raphael B, Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Cambridge University Press, 2000, 138–39 p. (ISBN 0-521-66229-X) 
  79. PMID
  80. Sadock 2002 p=541.
  81. (en) Warman DM, Beck AT, « About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy » [archive], sur National Alliance on Mental Illness (NAMI) website, 2003. Consulté le 10 juillet 2008
  82. (en) Pinto A, Francis G, Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents, vol. 28, 1993, 661–72 p., chap. 111 
  83. Barlow 2005. pp=230–32.
  84. (en) Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB, , vol. 33, 2008, 693–710 p. 
  85. (en) Kessler, RC, The effects of stressful life events on depression, vol. 48, 1997, 191–214 p. 
  86. (en) (en) James S House, Social Isolation Kills, But How and Why?, vol. 63, 2001, 273–274 p. [lire en ligne [archive]] 
  87. (en) McCullough, Michael; Larson, David, Religion and depression: a review of the literature, vol. 2, Australian Academic Press [détail de l’édition] [lire en ligne [archive]] 
  88. (en) Kendler, KS, Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety, vol. 60, 2003, 789–796 p. 
  89. (en) All About Depression: Causes [archive], All About Self Help, LLC., Friday, December 3, 2010. Consulté le 25 avril 2011
  90. VA. Vaidya et RS. Duman, « Depression--emerging insights from neurobiology. », Br Med Bull, vol. 57, 2001, p. 61-79 
  91. La para-chlorophénylalanine (PCPA), qui abaisse la sérotonine, et l'alpha-méthyl-para-tyrosine, qui abaisse la dopamine et la noradrénaline, causent les mêmes effets par compétition enzymatique et non pas par compétition à la barrière hématoencéphalique.
  92. (en) Ruhé HG, Mason NS, Schene AH, Mood is indirectly related to serotonin, norepinephrine and dopamine levels in humans: a meta-analysis of monoamine depletion studies, vol. 12, avril 2007, 331–59 p. 
  93. Meyer JH, Ginovart N, Boovariwala A, et als. Elevated monoamine oxidase A levels in the brain : an explanation for the monoamine imbalance of major depression [archive], Arch Gen Psychiatry, 2006;63:1209-1216
  94. a, b et c Belmaker RH, Agam G, Mechanism of diseases : major depressive disorder [archive], New Eng J Med, 2008;358:55-68
  95. (en) Burke HM, Davis MC, Otte C, Mohr DC, Depression and cortisol responses to psychological stress: a meta-analysis, vol. 30, octobre 2005, 846–56 p. 
  96. (en) Merali Z, Du L, Hrdina P, et al., Dysregulation in the suicide brain: mRNA expression of corticotropin-releasing hormone receptors and GABA(A) receptor subunits in frontal cortical brain region, vol. 24, février 2004, 1478–85 p. [lire en ligne [archive]] 
  97. (en) Davies AM, The neurotrophic hypothesis: where does it stand?, vol. 351, mars 1996, 389–94 p. 
  98. (en) Pittenger C, Duman RS, Stress, depression, and neuroplasticity: a convergence of mechanisms, vol. 33, janvier 2008, 88–109 p. [lire en ligne [archive]], chap. 1 
  99. (en) Mitschelen M, Yan H, Farley JA, et al., Long-term deficiency of circulating and hippocampal insulin-like growth factor I induces depressive behavior in adult mice: a potential model of geriatric depression, avril 2011 
  100. (en) Llorens-Martín M, Torres-Alemán I, Trejo JL, Exercise modulates insulin-like growth factor 1-dependent and -independent effects on adult hippocampal neurogenesis and behaviour, vol. 44, juin 2010, 109–17 p. 
  101. a et b (en) Lee S, Jeong J, Kwak Y, Park SK, Depression research: where are we now?, vol. 3, 2010, 8 p. [lire en ligne [archive]] 
  102. a et b Hélène Roulot-Ganzmann. Troubles du sommeil - L'insomnie touche un quart de la population adulte [archive]. Le Devoir, 23 avril 2011.« On pense souvent que l'insomnie est un symptôme de la dépression, ajoute Charles Morin, mais elle peut aussi développer une dépression. Elle augmente les risques d'hypertension, bref, elle est un facteur de risque pour d'autres problèmes majeurs. »
  103. (en) Potera C, Molding a link to depression, vol. 115, novembre 2007, A536 p. [lire en ligne [archive]] 
  104. (en) Tang CY, Carpenter DM, Eaves EL, et al., Occupational Solvent Exposure and Brain Function: an fMRI Study, février 2011 
  105. (en) Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, et al., Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study, vol. 116, décembre 2008, 1713–9 p. 
  106. (en) Fitzgerald EF, Belanger EE, Gomez MI, et al., Polychlorinated biphenyl exposure and neuropsychological status among older residents of upper Hudson River communities, vol. 116, février 2008, 209–15 p. [lire en ligne [archive]] 
  107. (en) Bouchard MF, Bellinger DC, Weuve J, et al., Blood lead levels and major depressive disorder, panic disorder, and generalized anxiety disorder in US young adults, vol. 66, , 1313–9 p. [lire en ligne [archive]] 
  108. Higher blood lead boosts depression, panic risk [archive]. Anne Harding, Reuters. 8 mai 2009
  109. Folstein M, Liu T, Peter I, et als. « The homocysteine hypothesis of depression » (ArchiveWikiwixQue faire ?). Consulté le 2013-03-30, Am J Psychiatry, 2007;164:861-867
  110. Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH, « Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder » (ArchiveWikiwixQue faire ?). Consulté le 2013-03-30, Am J Psychiatry, 2002;159:477-479
  111. Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS, « Genetic epidemiology of major depression : review and meta-analysis, Am J Psychiatry, 2000;157:1552-1562 » (ArchiveWikiwixQue faire ?). Consulté le 2013-03-30
  112. Kendler KS, Gardner CO, Prescott CA, Clinical characteristics of major depression that predict risk of depression in relatives [archive], Arch Gen Psychiatry, 1999;56:322-327
  113. O'Connor LE et coll. Empathy and depression: the moral system on overdrive [archive]. Empathy in mental illness Par Tom F. D. Farrow, Peter W. R. Woodruff
  114. (en) Kleinman A, « Neurasthenia and depression: a study of somatization and culture in China. », Cult Med Psychiatry, vol. 6, no 2, 1982, p. 117-90 [lien PMID [archive]] 
  115. (en) Ryder AG, Yang J, Zhu X, Yao S, Yi J, Heine SJ et al., « The cultural shaping of depression: somatic symptoms in China, psychological symptoms in North America? », J Abnorm Psychol, vol. 117, no 2, 2008, p. 300-13 [texte intégral [archive], lien PMID [archive], lien DOI [archive]] 
  116. Thérapie interpersonnelle dans le traitement de la dépression majeure [lire en ligne [archive] (page consultée le 8 avril 2011)] 
  117. Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A, Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions, vol. 165, 2008, 1272–80 p. 
  118. (en) Christensen H; Griffiths KM., « The prevention of depression using the Internet » [archive], sur Medical Journal of Australia, 2002. Consulté le 2 avril 2009
  119. (fr)(de) Kompendium suisse des médicaments, « Monographie Lithiofor » [archive], 2003. Mis en ligne le 23 avril 2011
  120. Linde K, Mulrow CD, Berner M, Egger M, St John's wort for depression [archive], Cochrane Database Syst Rev, 2005;(2):CD000448
  121. (en) Fux M, Levine J, Aviv A, Belmaker RH, Inositol treatment of obsessive-compulsive disorder, vol. 153, 1996, 1219–21 p., chap. 9 
  122. (en) Levine J, Barak Y, Gonzalves M, Szor H, Elizur A, Kofman O, Belmaker RH., Double-blind, controlled trial of inositol treatment of depression, vol. 152, 1995, 792–794 p., chap. 5 
  123. (en) Palatnik A, Frolov K, Fux M, Benjamin J, Double-blind, controlled, crossover trial of inositol versus fluvoxamine for the treatment of panic disorder, vol. 21, 2001, 335–339 p., chap. 3 
  124. a et b (en) JA Bodkin et al., « Buprenorphine treatment of refractory depression », J Clin Psychopharmacol, vol. 15, no 1, février 1995, p. 49-57 [lien PMID [archive] (page consultée le 10 juillet 2012)] 
  125. a et b (en) E Callaway, « Buprenorphine for depression: the un-adoptable orphan », Biol Psychiatry, vol. 39, no 12, juin 1996, p. 989-990 [lien PMID [archive] (page consultée le 10 juillet 2012)] 
  126. (en) HM Emrich et al., « Possible antidepressive effects of opioids: action of buprenorphine », Ann N Y Acad Sci, vol. 398, 1982, p. 108-112 [résumé [archive], lien PMID [archive]] 
  127. (en) HM Emrich, « Endorphins in psychiatry », Psychiatr Dev, vol. 2, no 2, 1984, p. 97-114 [lien PMID [archive]] 
  128. (en) L Mongan et E Callaway, « Buprenorphine responders », BiolPsychiatry, vol. 28, no 12, décembre 1990, p. 1078-1080 [résumé [archive], lien PMID [archive] (pages consultées le 15 juillet 2012)] 
  129. a et b (en) PW Nyhuis et M Gastpar, « Opiate treatment in ECT-resistant depression », Pharmacopsychiatry, vol. 38, 2005, p. A175 [résumé [archive], lien DOI [archive] (pages consultées le 14 juillet 2012)] 
  130. (en) PW Nyhuis et al., « Does the antidepressive response to opiate treatment describe a subtype of depression ? », European Neuropsychopharmacology, no S16, 2006, p. S309 [résumé [archive] (page consultée le 21 septembre 2012)] 
  131. a et b (en) PW Nyhuis et al., « Opiate treatment in depression refractory to antidepressants and electroconvulsive therapy », J Clin Psychopharmacol, vol. 28, no 5, octobre 2008, p. 593-595 [lien PMID [archive] (page consultée le 14 juillet 2012)] 
  132. (en) AL Stoll et S Rueter, « Treatment augmentation with opiates in severe and refractory major depression », Am J Psychiatry, vol. 156, no 12, 1999, p. 2017 (Letter to the Editor) [texte intégral [archive] [PDF] (page consultée le 20 juillet 2012)] 
  133. (en) E Berrocoso, « Opiates as antidepressants », Curr Pharm Des, vol. 15, no 14, 2009, p. 1612-22 [texte intégral [archive] [PDF], lien PMID [archive]] 
  134. (en) I Maremmani et al., « Effectiveness of buprenorphine in double diagnosed patients. Buprenorphine as psychotropic drug », Heroin Add & Rel Clin Probl, vol. 8, no 1, octobre 2006, p. 38-41 [texte intégral [archive] [PDF]] 
  135. (en) PL Tenore, « Psychotherapeutic benefits of opioid agonist therapy », J Addict Dis, vol. 27, no 3, 2008, p. 49-65 [lien PMID [archive]]  [texte intégral [archive] (page consultée le 9 juillet 2012)]
  136. ALKS 2012 JPMorgan Presentation, Alkermes® [archive] [PDF]. Consulté le 10 juillet 2012.
  137. Safety and Tolerability Study of ALKS 33-BUP (ALKS 5461) Administration in Subjects With Major Depressive Disorder (MDD). ClinicalTrials.gov Identifier:NCT01381107 [archive], sur ClinicalTrials.gov, 2012. Consulté le 9 juillet 2012
  138. Alkermes® Announces Positive Results From Clinical Study of ALKS 5461 for Major Depressive Disorder [archive], sur Alkermes PLC - Press Release, 2012. Consulté le 9 juillet 2012
  139. A Phase 2, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study to Evaluate ALKS 5461 in Subjects With Major Depressive Disorder and Inadequate Response to Antidepressant Therapy. ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01500200 [archive], sur ClinicalTrials.gov, 2012. Consulté le 9 juillet 2012
  140. La dépression résistante : Définition et diagnostic [archive], sur http://orbi.ulg.ac.be [archive], 2011
  141. Dopamine et dépression: le neurotransmetteur oublié. [archive], sur http://orbi.ulg.ac.be [archive], 2011
  142. UK ECT Review Group, Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders : a systematic review and meta-analysis [archive], Lancet 2003;361:799-808
  143. Le traitement de choc électroconvulsif en psychiatrie, un crime contre l'humanité [archive], Lawrence Stevens, J. D.
  144. Sackeim, H., Prudic, J., Fuller, R., Keilp, J., Lavori, P.& Olfson, M. (2007). The cognitive effects of electroconvulsive therapy in community settings. Neuropsychopharmacology, 32,** 2244-254 ; cité par Peter Roger Breggin dans Brain Disabling Treatments in Psychiatry [archive]**, Chapitre 9.
  145. Antidépresseurs : sites et documents francophones [archive]
  146. Neuroleptiques : sites et documents francophones [archive]
  147. Rose D, Fleischmann P, Wykes T, Leese M, Bindman J, Patients' perspectives on electroconvulsive therapy: systematic review [archive], BMJ, 2003;326:1363-1363
  148. Task Force on Electroconvulsive Therapy, The practice of electroconvulsive therapy : recommendations for treatment, training, and privileging, 2e éd. Washington, DC : American Psychiatric Publishing, 2001
  149. "John « P. O’reardon, H. Brent Solvason, Philip G. Janicak, Shirlene Sampson, Keith E.Isenberg, Ziad Nahas, William M.McDonald, David *Avery, Paul B. Fitzgerald, Colleen Loo, Mark A. Demitrack, Mark S. George, Harold A. Sackeim (2007): Efficacy and safety of transcranial magnetic stimulation in the acute treatment of major depression: A multisite randomized controlled trial. Biol psychiatry 62:1208-1216. » ("John Archive"John WikiwixQue faire ?). Consulté le 2013-03-30
  150. "Janicak « P. G.; Nahas, Z.; Lisanby, S. H.; Solvason, H. B.; Sampson, S. M.; McDonald, W. M.; Marangell, L. B.; Rosenquist, P.; McCall, W. V.; Kimball, J.; O'Reardon, J. P.; Loo, C.; Husain, M. H.; Krystal, A.; Gilmer, W.; Dowd, S. M.; Demitrack, M. A. & Schatzberg, A. F. Durability of clinical benefit with transcranial magnetic stimulation (TMS) in the treatment of pharmacoresistant major depression: assessment of relapse during a 6-month, multisite, open-label study. Brain Stimul, 2010, 3, 187-199. » ("Janicak Archive"Janicak WikiwixQue faire ?). Consulté le 2013-03-30
  151. Pubmed. Pubmed_ResultsPanel. Pubmed_RVDocSum ROSA (MA) et al. [archive], « Comparison of repetitive transcranial magnetic stimulation and electroconvulsive therapy in unipolar non-psychotic refractory depression : a randomized, single-blind study », in The international journal of neuropsychopharmacology, 2006
  152. Claude Quétel : Histoire de la folie : De l'Antiquité à nos jours, Ed.: Tallandier, 2009, Coll.: APPROCHES, (ISBN 2847346031)
  153. Sigmund Freud : Deuil et mélancolie., Dans : Œuvres Complètes de Freud/Psychanalyse vol 13. Paris : PUF, 1988. p. 260-280.
  154. Melanie Klein : Deuil et dépression, Payot, coll. "Petite Bibliothèque Payot", 2004 (ISBN 2228898139)
  155. Freud Le moi et le ça, Payot, coll. « Petite Bibliothèque Payot », 2010
  156. Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002, p. 339
  157. Phillippe Pignarre, Le malheur des psys, La Découverte, 2006
  158. Hubertus Tellenbach : La mélancolie, Ed.: PUF Coll.: Psychiatrie ouverte, 1979, (ISBN 2130360521)
  159. Sigmund Freud Deuil et mélancolie, in Métapsychologie, Ed.: Gallimard-Folio, 1986, (ISBN 2070323404)
  160. Karl Abraham : Contribution à la psychogenèse de la mélancolie, in "Œuvres complètes 1915-1925", Collection : Science de l'homme Payot, (ISBN 2228881384)
  161. a et b (en) Burlingame, Michael "The Inner World of Abraham Lincoln". ISBN 0-252-06667-7.
  162. (en) Maloney F, The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?, Washington Post, 3 novembre 2005 [lire en ligne [archive] (page consultée le 3 octobre 2008)] 
  163. (en) Karasz A, Cultural differences in conceptual models of depression, vol. 60, 2005, 1625–35 p. 
  164. (en) Tilbury, F, There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress, vol. 13, 2004, 54–64 p. [lire en ligne [archive] (page consultée le 3 octobre 2008)] 
  165. (en) Mary Shelley, Grove Press, 2002, 560–61 p. (ISBN 0-8021-3948-5) 
  166. (en) Biography of Henry James, pbs.org [lire en ligne [archive] (page consultée le 19 septembre 2008)] 
  167. (en) Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV, Tennessee Williams, vol. 12, 2004, 370–75 p., chap. 4 
  168. (en) Gordon Parker, G Gladstone et KT Chee, Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese, vol. 158, 2001, 857–64 p. 
  169. (en) (en) Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses, Andrews G, Henderson S (eds), 2000, 409 p. (ISBN 0-521-66229-X) 

Annexes[modifier]

Bibliographie[modifier]

  • Mélanie Klein, Deuil et dépression, Payot, 2004, (ISBN 2-228-89813-9)
  • Jean Bergeret, La dépression et les états-limites, Payot, 1992, Coll : Science de l'homme, (ISBN 2-228-88597-5)
  • Roland Chemama, Dépression, la grande névrose contemporaine, Erès, 2006
  • Alain Ehrenberg : La fatigue d'être soi. Dépression et société, Paris, Odile Jacob, 2000
  • Sigmund Freud, Deuil et mélancolie, Œuvres complètes, vol. XII. PUF, 1988
  • Emmy Gut, Dépression productive et improductive. Réussite ou échec d'un processus vital, PUF, 1993
  • André Haynal et Serge Lebovici, Dépression et créativité : Le Sens du désespoir, Césura Lyon Édition, 1987, (ISBN 2-905709-06-5)
  • Edith Jacobson, Les dépressions. États normaux, névrotiques et psychotiques, Payot 1979, (ISBN 2-228-88131-7)
  • Jean-Michel Quinodoz, La Solitude apprivoisée. Presses universitaires de France, 1992, (ISBN 2-13-044472-5)
  • Mikkel Borch-Jacobsen, Folies à plusieurs. De l'hystérie à la dépression, Les Empêcheurs de penser en rond, 2002
  • David Healy, Le temps de la dépression, 1998, (Trad. française : Les Empêcheurs de penser en rond, 2002)
  • Philippe Pignarre, Comment la dépression est devenue une épidémie, Paris, La Découverte, 2001
  • Anne Giddey, Les épines du destin. Troubles psychiques et résilience, témoignage d'une ancienne malade souffrant de dépression mélancolique.
  • Étienne Payen, La dépression positive, Éditions De Boeck, 2007
  • Christian St-Germain, Paxil Blues® Antidépresseurs : la société sous influence, Montréal, Boréal, 2005
  • David Gourion, Henri Lôo, Les nuits de l'âme : guérir de la dépression, Paris, Éditions Odile Jacob, 2007, 250 p.
  • Collectif, pour le Ministère de la santé français, Guide : la dépression - En savoir plus pour en sortir, Inpes, octobre 2007, PDF, broché, 92 p. (ISBN 9782916192024) [lire en ligne] 
  • Luc Nicon : "TIPI, Technique d'Identification sensorielle des Peurs Inconscientes, phobies, dépression, inhibition, irritabilité, angoisses…", éditions EmotionForte, 2009, ISBN 978-2-9520009-1-8
  • Frédéric Rouillon : "Les troubles dépressifs récurrents", John Libbey Eurotext, 2004, 112 p., ISBN 978-2-7420046-7-6

Filmographie[modifier]

  • 2009 : Le sondage de la peur (La dépression en France). Réalisé par Jacques Cotta.

Articles connexes[modifier]

Liens externes[modifier]



22/04/2013
0 Poster un commentaire

A découvrir aussi


Inscrivez-vous au blog

Soyez prévenu par email des prochaines mises à jour

Rejoignez les 147 autres membres

design by ksa | kits graphiques by krek